Clinical findings of equine leukoencephalomalacia

ABSTRACT: Equine leukoencephalomalacia (LEM) is a disease caused by the ingestion of food, especially corn, contaminated by fumonisin, a Fusarium verticillioides (synonymous with F. moniliforme) metabolite. The clinical signs of brain injuries have an acute onset and rapid evolution. This study aimed to describe the clinical findings in 11 animals diagnosed with LEM, including cerebrospinal fluid (CSF) analysis. Of these animals, 91% (10/11) were horses, and only 9% (1/11) were asinine. The clinical localization of the lesions was 64% (7/10) cerebral, manifested mainly by altered mental state and behavioral disturbance, and 36% (4/11) were brainstem lesions, manifested by incoordination, head tilt, nystagmus, facial hypoalgesia, difficulty in apprehension, chewing, and swallowing food. Postmortem findings revealed that 82% (9/11) of the lesions were in the cerebrum and 18% (2/11) in the brainstem. CSF findings, such as xanthochromia (43%, 3/7), hyperproteinorrachia (50%, 3/6), and pleocytosis (43%, 3/7) were observed. The affected animals showed neurological signs that were compatible with cerebral and/or brainstem injuries. The CSF from animals with LEM may present with xanthochromia, hyperproteinorrachia, and pleocytosis, reinforcing the fact that this disease should be included in the differential diagnosis of encephalomyelopathies.

RESUMO: A leucoencefalomalácia (LEM) é uma enfermidade que acomete equídeos causada pela ingestão de milho e seus derivados e feno contaminados pela micotoxina fumonisina, um metabólito do fungo Fusarium verticillioides (sinônimo para F. moniliforme). Os sinais clínicos apresentam início agudo e evolução rápida e são decorrentes de lesões encefálicas. O objetivo deste estudo é descrever os achados clínicos de 11 equídeos diagnosticados com LEM, incluindo a análise do líquido cefalorraquidiano (LCR). 91% dos animais afetados eram equinos e somente 9% (1/11) era asinino. A localização clínica das lesões era 64% (7/10) cerebrais, manifestadas por alterações no estado mental e comportamento e 36% (4/10) no tronco encefálico, manifestadas por incoordenação, desvio lateral de cabeça, nistagmo, hipoalgesia da face e dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição de alimentos. Comparativamente, os achados post mortem revelaram que 82% (9/11) das lesões eram no cérebro e 18% (2/11) no tronco encefálico. Alterações no LCR, tais como xantocromia (43%, 3/7), hiperproteinorraquia (50%, 3/6) e pleocitose (43%, 3/7), foram observadas. Os animais afetados apresentaram sinais clínicos compatíveis com lesões encefálicas e/ou de tronco cerebral. O LCR de animais com LEM pode apresentar xantocromia, hiperproteinorraquia, e pleocitose, reforçando que esta doença deve ser incluída como diagnóstico diferencial de encefalomielites.

Clinical findings of equine leukoencephalomalacia / Achados clínicos de leucoencefalomalácia equina

Equine leukoencephalomalacia (LEM) is a disease caused by the ingestion of food, especially corn, contaminated by fumonisin, a Fusarium verticillioides (synonymous with F. moniliforme) metabolite. The clinical signs of brain injuries have an acute onset and rapid evolution. This study aimed to describe the clinical findings in 11 animals diagnosed with LEM, including cerebrospinal fluid (CSF) analysis. Of these animals, 91% (10/11) were horses, and only 9% (1/11) were asinine. The clinical localization of the lesions was 64% (7/10) cerebral, manifested mainly by altered mental state and behavioral disturbance, and 36% (4/11) were brainstem lesions, manifested by incoordination, head tilt, nystagmus, facial hypoalgesia, difficulty in apprehension, chewing, and swallowing food. Postmortem findings revealed that 82% (9/11) of the lesions were in the cerebrum and 18% (2/11) in the brainstem. CSF findings, such as xanthochromia (43%, 3/7), hyperproteinorrachia (50%, 3/6), and pleocytosis (43%, 3/7) were observed. The affected animals showed neurological signs that were compatible with cerebral and/or brainstem injuries. The CSF from animals with LEM may present with xanthochromia, hyperproteinorrachia, and pleocytosis, reinforcing the fact that this disease should be included in the differential diagnosis of encephalomyelopathies.(AU)

A leucoencefalomalácia (LEM) é uma enfermidade que acomete equídeos causada pela ingestão de milho e seus derivados e feno contaminados pela micotoxina fumonisina, um metabólito do fungo Fusarium verticillioides (sinônimo para F. moniliforme). Os sinais clínicos apresentam início agudo e evolução rápida e são decorrentes de lesões encefálicas. O objetivo deste estudo é descrever os achados clínicos de 11 equídeos diagnosticados com LEM, incluindo a análise do líquido cefalorraquidiano (LCR). 91% dos animais afetados eram equinos e somente 9% (1/11) era asinino. A localização clínica das lesões era 64% (7/10) cerebrais, manifestadas por alterações no estado mental e comportamento e 36% (4/10) no tronco encefálico, manifestadas por incoordenação, desvio lateral de cabeça, nistagmo, hipoalgesia da face e dificuldade de apreensão, mastigação e deglutição de alimentos. Comparativamente, os achados post mortem revelaram que 82% (9/11) das lesões eram no cérebro e 18% (2/11) no tronco encefálico. Alterações no LCR, tais como xantocromia (43%, 3/7), hiperproteinorraquia (50%, 3/6) e pleocitose (43%, 3/7), foram observadas. Os animais afetados apresentaram sinais clínicos compatíveis com lesões encefálicas e/ou de tronco cerebral. O LCR de animais com LEM pode apresentar xantocromia, hiperproteinorraquia, e pleocitose, reforçando que esta doença deve ser incluída como diagnóstico diferencial de encefalomielites.(AU)

Equine leukoencephalomalacia (ELEM) due to fumonisins B1 and B2 in Argentina / Leucoencefalomalacia equina devida a fumonisinas B1 e B2 na Argentina

In August 2007 an outbreak of neurological disease and sudden death in Arabian horses occurred in a farm located in Coronel Rosales County, Buenos Aires Province, Argentina. The animals were on a pasture of native grasses and supplemented ad libitum with corn kernels and wheat bran. Three horses were observed having acute neurologic signs including blindness, four leg ataxia, hyperexcitability, aimless walking and circling, followed by death in two of them. Four other horses were found dead overnight without a history of neurologic signs. The morbidity, mortality and lethality rates were 11.6 percent, 10 percent and 85.7 percent, respectively. Grossly, the brain showed focal areas of hemorrhage, brown-yellow discoloration and softening of the sub-cortical white matter. The microscopic brain lesions consisted of extensive areas of malacia within the white matter of the cerebral hemispheres, brainstem and cerebellum, characterized by rarefaction of the white matter with cavitations filled with proteinaceous edema, multifocal hemorrhages and mild infiltration by neutrophils, and rare eosinophils. Swollen glial cells with abundant eosinophilic cytoplasm, distinct cell borders, intracytoplasmic deeply eosinophilic globules and eccentric, hyperchromatic, occasionally pyknotic nucleus were present throughout the areas of rarefaction hemorrhage, edema and necrosis. The feed supplements contained 12,490µg/kg of fumonisin B1 and 5,251µg/ kg of fumonisin B2. This is the first reported outbreak of ELEM associated with consumption of feed supplements containing high concentrations of fumonisins in Argentina.

Em agosto de 2007, ocorreu um surto de doença neurológica e morte súbita em cavalos árabes em uma propriedade localizada no município de Coronel Rosales, na província de Buenos Aires, Argentina. Os animais estavam em pasto nativo e eram suplementados ad libitum com grãos de milho e farelo de trigo. Três cavalos foram observados com sinais neurológicos agudos, incluindo cegueira, ataxia nas quatro pernas, hiperexcitabilidade, e andar sem rumo e em círculo, seguidos de morte em dois animais. Outros quatro cavalos foram encontrados mortos durante a noite sem histórico de distúrbios neurológicos. A mortalidade, morbidade e letalidade foram de 11,6 por cento, 10 por cento e 85,7 por cento, respectivamente. Macroscopicamente, o cérebro tinha áreas focais de hemorragia, coloração amarelada e amolecimento da substância branca sub-cortical. Microscopicamente, as lesões cerebrais consistiram de extensas áreas de malácia na substância branca dos hemisférios cerebrais, do tronco encefálico e do cerebelo. Estas lesões da substância branca se caracterizaram por rarefação, cavidades contendo fluido proteináceo (edema), hemorragias multifocais e moderado infiltrado por neutrófilos e raros eosinófilos. Células gliais tumefeitas com abundante citoplasma eosinifílico, limites celulares evidentes, globules citoplasmáticos eosinofílicos, e núcleo excéntrico, hipercromático e ocasionalmente picnótico foram observadas nas areas de rarefacção, edema, hemorragias e necrose. Os suplementos alimentares continham 12.490µg/kg de fumonisina B1 e 5.251µg/ kg de fumonisina B2. Este é o primeiro surto reportado na Argentina de leucoencefalomalácia equina associado ao consumo de suplementos alimentares contendo altas concentrações de fumonisinas.

Ocorrência de leucoencefalomalácia (LEME) em equídeos no estado de São Paulo, Brasil: achados anatomopatológicos / Occurrence of leukoencephalomalacia in equids in São Paulo state, Brazil: anatomopathological findings

O trabalho relata a ocorrência de leucoencefalomalácia em equídeos (LEME) com sintomatologia nervosa e com diagnóstico negativo para raiva, herpesvírus equino e encefalomielite equina durante o período de dois anos, no Estado de São Paulo, Brasil. Foram examinadas 67 amostras de sistema nervoso central e em 10,4% (cinco equinos, um pônei e um asinino) observaram-se lesões macroscópicas de LEME, confirmadas pela análise histopatológica. Os animais acometidos eram cinco machos e duas fêmeas, com idades que variavam de 11 meses a nove anos. Os sete casos ocorreram tanto no inverno como em outras estações do ano. As principais manifestações clínicas relatadas foram incoordenação, ataxia, paralisia dos membros posteriores, profunda depressão, levando ao óbito. Macroscopicamente, observaram-se congestão dos vasos meníngeos, áreas de malácia da substância branca, caracterizadas por coloração amarelada e/ou hemorrágica, com cavitação e amolecimento circundados por hiperemia. As lesões microscópicas observadas em todos os casos eram de necrose de liquefação da substância branca do cérebro, caracterizada por substância eosinofílica amorfa e homogênea, presença de edema axonal e perivascular, hemorragia e vacuolização do neurópilo adjacente e esferoides axonais. Em algumas áreas de malácia havia também células Gitter. Em apenas um animal observou-se manguito perivascular mononuclear. O presente trabalho confirma que o diagnóstico diferencial é importante na distinção da LEME com outras neuropatias encefálicas que acometem equídeos. A ocorrência da LEME relatada neste estudo demonstra que esta enfermidade é importante para a equideocultura do Estado de São Paulo.

This article describes clinical and pathological findings of leukoencephalomalacia in equids with neurological signs which tested negative to rabies, equine herpesvirus and equine encephalomyelitis. This work was carried during the period of two years in São Paulo State, Brazil. A total of 67 brain samples were examined and in 10.4% (five equines, one poney, and one donkey) were observed gross lesions of ELEM, confirmed by histopathological analysis. The animals were five males and two females ranged from 11 months to nine years old. The seven cases happened in all seasons of the year. The most characteristic clinical signs were incoordination, ataxia, paralysis of the hind legs, profound depression and death. Necropsy was performed to collect brain samples for virological and histopathological diagnosis. Gross lesions included congestion of meningeal blood vessels, malacia of the white matter characterized by yellowish depressed areas sometimes hemorrhagic, with cavitations, and softening surrounded by hyperemic area. Microscopically, the lesions were liquefactive necrosis of the white matter brain, characterized by eosinophilic and amorphous material, axonal and perivascular edema, hemorrhage and vacuolization of the neuropil and axonal sferoids. Gitter cells were seen in some areas of malacia. Perivascular mononuclear cuffing was observed in only one case. The present study confirms that differential diagnosis is very important to distinguish equid neuropathies. The occurence of ELEM in the present study shows that the disease is important for the equideoculture in São Paulo State.